Grzyby Malassezia: Niewidzialny lokator Twojej skóry. Kiedy przyjaciel staje się wrogiem?

Sylwia Drenaż

To jeden z najważniejszych artykułów dla zrozumienia problemów skórnych. Malassezia to nie egzotyczna choroba, ale grzyb, który żyje na skórze każdego z nas. W tym tekście wyjaśniam, dlaczego u niektórych osób ten cichy sąsiad zamienia się we wroga, wywołując łupież, ŁZS czy trądzik grzybiczy. Dowiesz się też, dlaczego oleje w kosmetykach mogą być dla niego pożywką.
Dla wielu osób nazwa ta brzmi egzotycznie i groźnie, kojarząc się z infekcją złapaną na basenie. To błędne skojarzenie. Malassezia to nie intruz z zewnątrz. To Twój naturalny komensal – organizm, który żyje na skórze niemal każdego dorosłego człowieka na Ziemi. W normalnych warunkach żyje z nami w zgodzie. Jednak w specyficznych okolicznościach ten cichy sąsiad zmienia się w agresora, wywołując szereg uciążliwych chorób dermatologicznych – od łupieżu, przez łojotokowe zapalenie skóry, aż po tak zwany trądzik grzybiczy.
W tym artykule przyjrzymy się biologii tego organizmu. Wyjaśnimy, skąd się bierze, czym się żywi (uwaga: Twoimi ulubionymi kosmetykami!) i dlaczego czasami nasz układ odpornościowy wypowiada mu wojnę.
Kim jest Malassezia? Portret biologiczny
Malassezia to rodzaj grzybów drożdżopodobnych (drożdżaków). Są one eukariontami, co oznacza, że ich komórki są bardziej złożone niż komórki bakterii. Ale najważniejszą cechą, która determinuje całe ich istnienie i wpływ na Twoją skórę, jest ich lipofilność.
Oznacza to, że grzyby te „kochają tłuszcz”. Są one uzależnione od lipidów. W przeciwieństwie do wielu innych mikroorganizmów, Malassezia nie potrafi samodzielnie syntezować kwasów tłuszczowych niezbędnych jej do życia (brakuje jej genu syntazy kwasów tłuszczowych). Musi je pozyskiwać z otoczenia.
Dlatego właśnie Malassezia nie zasiedla dłoni czy stóp. Ona szuka na Twoim ciele „stołówki”. Osiedla się tam, gdzie zagęszczenie gruczołów łojowych jest największe: na skórze głowy, twarzy (strefa T), klatce piersiowej i plecach. Twoje sebum (łój) jest dla niej pożywieniem. Grzyb produkuje enzymy (lipazy), które rozkładają ludzkie sebum na proste kwasy tłuszczowe, które następnie zjada.
Skąd się bierze i jak się „zarażamy”?
To jedno z najczęstszych pytań i źródło wielu mitów. Czy grzybem Malassezia można się zarazić przez dotyk, ręcznik czy wizytę u fryzjera?
Odpowiedź brzmi: technicznie tak, ale w praktyce wszyscy jesteśmy nosicielami. Kolonizacja skóry tym grzybem następuje bardzo wcześnie, zazwyczaj w pierwszych dniach lub tygodniach życia. Noworodek otrzymuje go w „prezencie” od matki i opiekunów poprzez kontakt skóra do skóry.
U dzieci ilość tych grzybów jest niewielka, ponieważ ich gruczoły łojowe nie są jeszcze aktywne. Prawdziwa eksplozja populacji następuje w okresie dojrzewania, gdy pod wpływem hormonów rusza produkcja sebum. Wtedy Malassezia zyskuje nieograniczony dostęp do pożywienia i staje się dominującym grzybem ludzkiego mikrobiomu, stanowiąc u dorosłych nawet 90% całej flory grzybiczej skóry. Nie jest to więc choroba zakaźna w potocznym rozumieniu – nie „łapiesz” jej z zewnątrz, ona budzi się na Twojej własnej skórze.
Rodzaje: Wielka rodzina drożdżaków
Kiedy dermatolog mówi o „grzybie Malassezia”, używa pewnego skrótu myślowego. W rzeczywistości pod tą nazwą nie kryje się jeden, konkretny mikroorganizm, lecz cała, zróżnicowana rodzina grzybów. Dzięki rozwojowi technik genetycznych, naukowcy zidentyfikowali już blisko 20 różnych gatunków należących do tego rodzaju.
Choć wszystkie one łączy miłość do tłuszczu (lipofilność), różnią się między sobą „osobowością”: miejscem, które najchętniej zasiedlają na Twoim ciele, agresywnością enzymatyczną oraz chorobami, które wywołują. Zrozumienie tej różnorodności pomaga wyjaśnić, dlaczego u jednego pacjenta grzyb wywoła tylko lekki łupież, a u innego – rozległe plamy na plecach. Oto najważniejsi gracze z punktu widzenia ludzkiej skóry.
Malassezia globosa: Wróg publiczny numer jeden
To obecnie najważniejszy gatunek w dermatologii estetycznej i leczniczej. Choć przez lata obwiniano inne szczepy, najnowsze badania wskazują, że to właśnie Malassezia globosa jest głównym sprawcą łupieżu oraz łojotokowego zapalenia skóry (ŁZS) na głowie.
Co czyni go tak groźnym? Jego niezwykła aktywność enzymatyczna. M. globosa produkuje ogromne ilości lipaz – enzymów rozkładających tłuszcze. Potrafi on z niespotykaną szybkością przetwarzać Twoje sebum, uwalniając przy tym duże ilości drażniącego kwasu oleinowego. To właśnie ten kwas penetruje barierę naskórkową, wywołując stan zapalny i sypanie się naskórka, które widzisz jako białe płatki na ramionach. Jego kulisty kształt (stąd nazwa globosa) jest często widoczny w badaniu mikroskopowym skóry głowy.
Malassezia restricta: Cichy wspólnik
Jest to gatunek, który niemal zawsze towarzyszy M. globosa. Często występują w parze, tworząc specyficzny duet na skórze głowy i twarzy (szczególnie na czole i w fałdach nosowo-wargowych). Choć sam w sobie jest nieco mniej agresywny enzymatycznie niż jego kulisty kuzyn, jego masowa obecność potęguje objawy stanu zapalnego. Jest to gatunek bardzo wymagający – do przeżycia potrzebuje specyficznych lipidów, dlatego rzadko spotyka się go poza ludzką skórą.
Malassezia furfur: Artysta od plam
Ten gatunek ma znaczenie historyczne – był pierwszym zidentyfikowanym przedstawicielem rodziny. Dziś wiemy, że odpowiada on przede wszystkim za łupież pstry (Pityriasis Versicolor).
M. furfur ma unikalną zdolność do wpływania na produkcję melaniny (barwnika skóry). Wytwarza on związki (w tym kwas azelainowy oraz pityriacytrynę), które działają jak naturalny filtr UV oraz hamują działanie melanocytów. Efektem jego działalności są charakterystyczne, odbarwione (jasne) lub przebarwione (brązowe) plamy na plecach, klatce piersiowej i ramionach, które nie chcą się opalać. Dodatkowo, gatunek ten potrafi zmieniać swoją formę z drożdżakowej (okrągłej) na strzępkową (grzybnię), co pozwala mu wrastać w naskórek i czyni infekcję trudniejszą do usunięcia.
Malassezia sympodialis: Alergen dla atopików
To jeden z najpowszechniej występujących gatunków na ludzkiej skórze, często dominujący na plecach i tułowiu. Jego rola jest szczególna w przypadku osób cierpiących na Atopowe Zapalenie Skóry (AZS). U pacjentów z atopią, M. sympodialis nie tylko drażni skórę kwasami tłuszczowymi, ale działa jak silny alergen. Układ odpornościowy chorego rozpoznaje białka tego grzyba jako wroga i wytwarza przeciw niemu specyficzne przeciwciała IgE. Prowadzi to do błędnego koła: obecność grzyba wywołuje reakcję alergiczną, świąd i sączenie, co jest typowe dla tzw. odmiany „Head and Neck Dermatitis” w przebiegu AZS.
Malassezia pachydermatis: Gość od psa
Warto wspomnieć o tym gatunku, ponieważ jest on wyjątkiem w rodzinie. Jako jedyny nie jest ściśle uzależniony od lipidów (jest lipofilny, ale nie lipidowozależny) i jego głównym gospodarzem są zwierzęta domowe, zwłaszcza psy. Odpowiada on za zapalenie uszu i skóry u czworonogów.
Dlaczego to ważne dla Ciebie? Ponieważ M. pachydermatis ma potencjał zoonotyczny – może przenieść się ze zwierzęcia na człowieka. Jeśli Twój pies cierpi na przewlekłe zapalenie ucha, a Ty masz nawracające problemy skórne mimo leczenia, istnieje ryzyko, że źródłem infekcji jest Twój pupil. Jest to również gatunek groźny dla noworodków i osób z obniżoną odpornością, u których może wywołać infekcje ogólnoustrojowe.
ARTYKUŁY, KTÓRE MOGĄ CIĘ ZAINTERESOWAĆ:
Mechanizm agresji: Dlaczego wywołuje choroby?
Fakt, że Malassezia bytuje na skórze niemal każdego dorosłego człowieka, a tylko u części populacji wywołuje objawy chorobowe, przez lata stanowił zagadkę dla dermatologów. Dziś wiemy już, że przejście tego grzyba ze stanu „spokojnego sąsiada” (komensala) w stan „agresora” (patogenu) nie jest dziełem przypadku. Jest to skomplikowany ciąg zdarzeń biochemicznych, w którym kluczową rolę odgrywają żarłoczność grzyba, toksyczne produkty jego przemiany materii oraz gwałtowna reakcja Twojego układu odpornościowego. Aby zrozumieć, dlaczego Twoja skóra swędzi i łuszczy się, musimy prześledzić ten proces krok po kroku.
Enzymatyczna fabryka: Trawienie Twojego sebum
Wszystko zaczyna się od specyficznej diety grzyba. Jak wspomnieliśmy, Malassezia jest uzależniona od tłuszczów, ale nie potrafi ich sama wyprodukować. Aby przetrwać i się rozmnażać, musi kraść. Grzyb ten wydziela potężny koktajl enzymów, zwanych lipazami. Działają one jak chemiczne nożyczki, które tną sebum znajdujące się na Twojej skórze.
Ludzki łój składa się głównie z trójglicerydów. Lipazy grzyba rozkładają je na części pierwsze. Malassezia konsumuje te kwasy tłuszczowe, które są jej potrzebne do budowy własnych ścian komórkowych (głównie nasycone kwasy tłuszczowe). Jednak w tym procesie powstaje mnóstwo „odpadów”. Są to nienasycone wolne kwasy tłuszczowe, których grzyb nie zużywa i pozostawia je na powierzchni Twojej skóry. To właśnie te resztki stają się początkiem katastrofy.
Toksyczne odpady: Rola kwasu oleinowego
Wśród pozostawionych przez grzyba „odpadów” dominuje kwas oleinowy. Dla Twojej skóry w nadmiarze jest on substancją drażniącą i destrukcyjną. Ma on bowiem zdolność penetrowania warstwy rogowej naskórka. Wnika w strukturę cementu międzykomórkowego (czyli zaprawy, która trzyma komórki skóry razem) i rozluźnia ją.
Można to porównać do wyjmowania cegieł z muru obronnego. Bariera naskórkowa staje się nieszczelna. Z jednej strony pozwala to na ucieczkę wody z wnętrza skóry (co prowadzi do jej odwodnienia), a z drugiej – otwiera wrota dla czynników zewnętrznych i kolejnych metabolitów grzyba. Badania pokazują, że samo nałożenie kwasu oleinowego na skórę osoby wrażliwej może wywołać objawy łuszczenia identyczne jak przy łupieżu, nawet bez obecności samego grzyba.
Stan zapalny i przyspieszone złuszczanie
Gdy bariera ochronna zostaje naruszona, a drażniące metabolity wnikają głębiej, do akcji wkracza Twój układ odpornościowy. Keratynocyty (komórki naskórka) rozpoznają zagrożenie i zaczynają wysyłać sygnały alarmowe – cytokiny prozapalne. To właśnie ten moment, kiedy czujesz świąd, a skóra staje się zaczerwieniona.
Reakcją obronną organizmu jest próba jak najszybszego pozbycia się „zakażonego” i uszkodzonego naskórka. Dochodzi do gwałtownego przyspieszenia cyklu odnowy komórkowej (hiperproliferacji). W zdrowej skórze proces ten trwa około 28 dni, a komórki złuszczają się pojedynczo i niezauważalnie. W skórze zaatakowanej przez Malassezia cykl ten skraca się nawet do 7-10 dni. Komórki nie mają czasu, by dojrzeć i prawidłowo się oddzielić. Zamiast tego sklejają się w duże, widoczne gołym okiem grupy. To właśnie widzisz na swoich ramionach jako białe płatki łupieżu lub na twarzy jako tłustą łuskę. Łuszczenie nie jest więc winą „suchej skóry”, lecz desperacką próbą organizmu, by zrzucić z siebie intruza.
Choroby wywoływane przez Malassezia
Ten jeden rodzaj grzyba jest odpowiedzialny za całe spektrum problemów skórnych, które często mylnie diagnozujemy.
Łupież i Łojotokowe Zapalenie Skóry (ŁZS)
To najczęstsze schorzenia. Objawiają się świądem, zaczerwienieniem i tłustą łuską na głowie, brwiach czy przy nosie. Jest to bezpośrednia reakcja zapalna na metabolity grzyba.
Łupież pstry (Pityriasis Versicolor)
Wbrew nazwie, nie ma nic wspólnego z łupieżem na głowie. To powierzchowna infekcja naskórka, wywoływana głównie przez M. furfur. Grzyb produkuje kwas azelainowy (tak, ten sam, którego używamy w kosmetykach!), który hamuje produkcję melaniny. Efektem są jasne, odbarwione plamy na skórze (najczęściej na plecach i klatce piersiowej), które nie opalają się na słońcu. Czasem plamy mogą być też różowe lub brązowe.
Zapalenie mieszków włosowych (Malassezia Folliculitis)
Opisywany wcześniej „trądzik grzybiczy”. Dochodzi do niego, gdy grzyb wniknie głęboko do wnętrza mieszka włosowego i tam się namnaża, wywołując swędzącą „kaszkę”.
Zaostrzenie Atopowego Zapalenia Skóry (AZS)
U pacjentów z atopią, zwłaszcza w obrębie twarzy i szyi (Head and Neck Dermatitis), Malassezia działa jak silny alergen. Organizm alergika wytwarza przeciwciała przeciwko białkom grzyba, co prowadzi do silnego, sączącego się stanu zapalnego, trudnego do wyleczenia samymi sterydami.
Podsumowanie: Jak żyć z takim sąsiadem?
Nie da się całkowicie usunąć grzybów Malassezia ze skóry – i nie jest to konieczne. Są one częścią naszego ekosystemu. Celem leczenia jest przywrócenie równowagi: zmniejszenie ich populacji (za pomocą leków przeciwgrzybiczych) oraz, co najważniejsze, zagłodzenie ich.
Unikanie w pielęgnacji składników, które są pożywką dla grzyba (tłuste oleje, estry), oraz dbanie o barierę hydrolipidową to najlepszy sposób, by trzymać tego lokatora w ryzach i nie pozwolić mu przejąć kontroli nad Twoją skórą.



